Пвб ответы на экзамен

Билет № 1

Гипертоническая болезнь.

ГБ — стойкое хроническое повышение систолического и/или
диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных
систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением
органов-мишеней.
Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ —
140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше
180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое давление).

Классификация: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная
гипертензивная б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ
без сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной недостаточностью,
почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и почечная ГБ (кардиоренальная),
вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная при почечных расстройствах, вторичные
гипертензии при эндокринных нарушениях, другие вторичные гипертензии).
По поражению органов-мишеней: 1 ст. — отсутствуют, 2 ст. — один из
признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, креатинин
в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и ангиографии); 3 ст. —
кроме вышеперечисленных признаков присоединяются клинические проявления.
По Лангу: по стадиям — нейрогенная, переходная, нефрогенная. По
преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная,
злокачественная.
 По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. — функциональная, 2 ст. — гипертрофия и
изменение сосудов, 3 ст. — резистентная к лечению. С преемущественным
поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза.
 Эссенциальная гипертензия: стойкое, в большинстве случаев генетически
обусловленное хроническое повышение систолического и/или диастолического
давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения
депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов-мишеней (сердце,
ГМ, почки, сетчатка).

Клиника ЭГ: Первого
типа: развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются
недолго. Характеризуются резкой головной болью и головокружением, тошнотой,
иногда рвотой, возбуждением, чувством пульсации и дрожи во всем теле, потливостью,
появлением красных пятен на коже, блеском глаз, учащением мочеиспускания.
Второго типа: менее острое начало, преобладают с-мы нарушения
деятельности ЦНС (резкие головные боли, сонливость, общая оглушенность до
спутанности сознания, тошнота и рвота, иногда — парестезии, р-ва чувствительности
и переходящие двигательные нарушения), часто боли в области сердца, одышка или
удушье (до сердечной астмы и развития отека легких), в моче м.б. белок,
эритроциты, гиалиновые цилиндры. Кризы второго типа часто рассматривают как
преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в
0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия — в/в капельно
50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин — в/в кап. 10-200 мкг/мин),
ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии — снижение на
кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан
в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %.
Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) —
немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и
холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные
динамичные физические нагрузки);  2ст. (признаки поражение органов-мошеней без
клинических проявлений) — немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл — начальная
6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут.,
эналаприл и энап — 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол,
атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем,
нифидепин).  3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления):
диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист
Са.

1. 
Несахарный
диабет. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Прогноз.
Лечение.

Несахарный
диабет — заболевание, которое обусловлено нарушением синтеза, транспорта и
выделения вазопресина. Этиология: первичная недостаточность — дефект
синтеза вазопрессина и идиопатическая; вторичная — опухоли гипоталамуса,
генерализованный ксантоматоз, гранулематозные заболевания, воспалительные
процессы, аутоимунные заболевания нейрогипофиза, сосудистые нарушения, травмы,
множественные врожденные аномалии развития. + Вазопрессинрезистентная форма
(врожденная неспособность почек раегировать на вазопрессин).  Патогенез:
уменьшение количества вазопрессина приводит к понижению концентрации его в
крови и нарушению реабсорбции воды в дистальны хотделах почечных канальцев.
Вазопрессинрезистентная форма — семейная, сцепленная с Х хромосомой.  Клиника:
сильная жажда (10 л и более), частое почеиспускание, энурез, общая слабость,
головная боль, плохой аппетит. Моча — удельный вес 1000-1005, за сутки не
меняется. Грудные дети — симптомы обезвоживания, периодические резкие
повышения температуры, рвота. Дифдиагностика с СД: Нефрогенный
несахарный диабет — высокий уровень вазопрессина в крови, только у мальчиков.
При сахарном диабете высокий удельный вес мочи + ацетон; гиперликемия и
глюкозурия. Почечная недостаточность — удельный вес мочи 1009-1010, диурез 3-4 л, увеличение мочевины, креатинина в крови, альбуминурия и патологический осадок в моче.
Альдостеронизм — АГ, гипокалиемия, гиперкалиурия, диурез меньше, удельный вес
больше. Гипопаратиреоз — изменения скелета, гиперкальциемия, гипокалиемия, гипофосфатемия,
высокий удельный вес мочи. Лечение: лечение основного заболевания +
заместительная терапия (адиурекрин или адиуретином или питуитрином).

3. 
Показания 
и  противопоказания  для  санаторно-курортного  лечения больных с заболеваниями суставов.

Противопоказания

1. 
Тяжелые формы поражения костей и суставов
с обильным отделяемым, тяжелыми общими явлениями (гектическая температура,
резкое истощение) или амилоидозом внутренних органов.

2. 
Полиартриты с прогрессирующим
процессом в суставах, с анкилозами, контрактурами и т.п. при необратимых
изменениях в суставах и при потере способности к самообслуживанию.

3. 
Тяжелые деформации суставов с
вторичным синовитом при потере возможности самостоятельного передвижения.

4. 
Хронические остеомиелиты при
наличии крупных секвестров или крупного инородного металлического тела в
остеомиелитическом очаге (наличие мелких металлических осколков в окружающих мягких
тканях не является противопоказанием для курортного лечения).

5. 
Септические формы ревматоидного артрита,
ревматоидный артрит с системными поражениями (висцеритами).

6. 
Общие противопоказания, исключающие
направление больных на курорты и в местные санатории.

Билет № 2

1. 
Инфаркт миокарда. Этиология.
Патогенез. Клиника. Формы. Лабораторная
диагностика.

ИМ — один или неколько очагов ишемического некроза в
сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока. Варианты
течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу
сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома), абдоминальный
(боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (нарушение
ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт,
возможно помрачение сознания, головокружение), с атипичным болевым синдромом
(боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).
Крупноочаговый — с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый — без
изменения зубца.
Периоды: острейший — 2ч, острый — до 10 дней, подострый — 4-8 нед.,
кардиосклероз — до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза — увеличение высоты зубца Т или уширение
комплекса QRS, подъем ST. Острая — ч/з 2 часа и в течении до 2 суток —
патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7
дней до 2-х недель — возврат ST на изолинию (сохранение подъема более 2-х
недель — признак образования аневризмы). Локализация инфаркта:
переднебоковая (I, aVL, V5-V6), переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный
(V3-4), распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I,
I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный
(I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные
изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в
V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки
(I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент
(он же — МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная
коронарография. Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости,
острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация,
аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2 мес.),
тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ, психические
нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония), хроническая
сердечная недостаточность.  Лечение ОИМ: 1. Купирование болевого
приступа путем введения наркотических препаратов (фентанил 2 мл + дроперидол
1-4 мл — если не снижено АД); нитроглицерин (1 табл. п/я или в/в капельно под
конктролем АД), бетта-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10
мг — при тахикардии и повышенной АД); 2. Оксигенотерапия 3. Постельный режим 
4. Седативная терапия (бромиды, реланиум — 5-10 мг) Принципы лечения в блоке
интенсивной терапии: 1. Тромболитическая терапия (стрептокиназа — 1,5 млн.,
урокиназа — 2 млн.,) — в течении 4-6 часов после начала 2. Аспирин — 160 — 325
мг (половина таблетки 0,25г — 3/4 от таблетки 0,5 г) 3. Гепаринотерапия — 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2 суток. 4. При неудавшемся
лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная ангиопластика. После
тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии):
бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ

2. 
Диабетический
гломерулосклероз. Синдром Киммельстиля-Вильсона. Патогенез. Клиника. Прогноз.
Лечение.

Диабетический
гламерулсклероз – позднее осложнение сахарного диабета,явл-ся наиболее частой
причиной смерти больных молодого возраста. В основе поражения почек лежит
утолщение базальной мембраны каппиляров клубочков, отложение гиалиноподобного
вещества с постепенной облитерацией клубов. Клинические проявления появляются
поздно: даже умеренная протеинурия  свидетльствует о далеко зашдшем процессе.

Делится
на стадии:

1) 
Пренефротическая. Хар-ся умеренной
протеинурией стойкого или переходящего характера.

2) 
Нефротическая. Развитие развернутого
НС.

3) 
Нефросклеротическая –
прогрессирующая почечная недостаточность и снижение потребности в инсулине.

4.Профилактика
острой лучевой болезни. Радиопротекторы и механизмы их действия.

Профилактика. Проводят организационно-технические,
санитарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная
организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ
должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками
излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием
контейнеров, манипуляторов и т. д. Большое значение придается дозиметрическому
контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не
реже 1 раза в 12 месяцев. Перечень дополнительных медицинских противопоказаний,
препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками
ионизирующих излучений, включает: 1)содержание гемоглобина менее 130 г/л у
мужчин и 120 г/л у женщин; лейкоцитов меньше 4,5 * 109/л; тромбоцитов менее
180,0 * 109 г/л; 2)наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
3)предраковые новообразования, склонные к злокачественному перерождению и
рецидивированию; доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды
и туалету кожных покровов;  4)лучевая болезнь II–IV степени или наличие стойких
последствий (при лучевой болезни I степени годность определяется
индивидуально) 5) облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы
периферических сосудов; 6)хронические гнойные заболевания придаточных пазух
носа, хронические средние отиты с частыми обострениями (при атрофических
процессах слизистой оболочки годность определяется индивидуально) ; )понижение
остроты зрения: ниже 0,6 D на одном глазу и ниже 0,5 D на другом с учетом
коррекции; катаракта; 8)хронические инфекционные и грибковые заболевания
кожи;  9)шизофрения и другие эндогенные психозы.

Большое внимание следует уделять диспансеризации, а
также санитарно-просветительной работе среди работающих в условиях
ионизирующих излучений по вопросам профилактики возможных заболеваний,
здорового образа жизни.

Билет № 3

1. 
Болезнь
Верльгофа. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Неотложная
помощь при кровотечениях.

Тромбоцитопеническая пурпура (ТП), (болезнь Верльгофа), — заболевание,
характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией
при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов.

Этиология. Иммунный генез подавляющего большинства случаев ТП не
вызывает сомнения, о чем свидетельствует наличие антитромбоцитарных антител в
крови больных.

Иммунные
тромбоцитопении можно разделить на 4 группы:

1)
изоиммунные — разрушение тромбоцитов связано с трансфузией реципиенту «чужих»
тромбоцитов при наличии к ним антител либо с проникновением антител к ребенку
от матери, предварительно иммунизированной антигеном. отсутствующим у нее, но
имеющимся у ребенка;

2)
трансиммунные — аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тром-боцитопенией,
проникают через плаценту и вызывают тромбоцитопению у ребенка;

3)
гетероиммунные — нарушение антигенной структуры тромбоцита под влиянием вируса
или медикамента;

4)
аутоиммунные — антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена.

Клиническая
картина. Заболевание начинается исподволь
или остро с появления геморрагического синдрома. Патогномоничными симптомами
являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и кровотечения. Кожные геморрагии
возникают спонтанно либо вследствие незначительных, едва заметных, травм.
Нередко возникают кровоизлияния в слизистые оболочки. Наиболее часто поражается
слизистая оболочка миндалин, мягкого и твердого неба. Для ТП характерны кровотечения
из слизистых оболочек. Нередко они принимают профузный характер, вызывая
тяжелую постгеморрагическую анемию, угрожая жизни больного. Наиболее часто у
детей наблюдаются кровотечения из слизистой оболочки полости носа. У больных с
ТП отсутствуют характерные изменения внутренних органов. Температура тела
обычно нормальная.

Лабораторные
данные. Характерно снижение количества
тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате, уменьшение их зрелых и
увеличение дегенеративных, вакуолизированных форм. Время кровотечения по Дьюку
удлиняется до 30 мин и более.

Лечение. Патогенетическая терапия аутоиммунной ТП включает
назначение кортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов, спленэктомию.

4.Ожоговый шок. Клиника. Критерии
прогноза.

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс,
который развивается при обширных термических повреждениях  кожи  и
 глубже  лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и
глубины  поражения,  а также своевременности и адекватности лечения
 до  72  часов  и  более, проявляется расстройствами
гемодинамики, микроциркуляции, функции  почек, желудочно-кишечного
тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок  подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная  выраженность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травматического шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет  определяющего значение оценка  артериального  давления.  Ведущими  клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура тела и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных  показателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей  гиповолемией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц  молодого  и  среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% поверхностях тела.  Если  поражение  преимущественно  поверхностное,  то больные испытывают сильную боль и жжение в  местах  ожога.  Поэтому  в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие  могут  быть  возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой  диурез не снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало  ее  запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается  при  ожогах  21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием  заторможенности, адинамии при сохраненном сознании.  Выражена  тахикардия  (до  110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным  только  при  инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспептические явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только  применением  медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит  достигает  65%.  С первых часов после травмы определяется умеренный  метаболический  ацидоз с респираторной компенсацией.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других  медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая  может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с  признаками  микро-  и макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и  гематокрит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия  и  некомпенсированный смешанный ацидоз.

ЛЕЧЕHИЕ
Лечение обожженных в состоянии шока базируется  на  патогенетических
предпосылках и про водится по правилам интенсивной или  реанимационной
терапии. Манипуляции включают в себя:
— обеспечение проходимости дыхательных путей — катетеризацию центральной
вены;- катетеризацию мочевого пузыря; — проведение желудочного зонда. В
противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические  условия с
температуре воздуха 37,0-37,5°С.

Билет № 4

1. 
Инфекционный эндокардит.
Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная
диагностика. Осложнения. Лечение.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
-полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного
эндокарда вызнанное пат. мо.
Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф.
(золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции,
L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы:
первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По
степени акт.: высок., умер, минимальная.
Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр.
обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд.,
опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш
местного имунитета.
Патогенез: бактериемия — оседание мо на клапанах — вторичный очаг инф.
– воспаление.
Фазы патоген. – см. класс. по стадии.
Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии,
кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик,
тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений
(формир порока), имун неруш (ЦИК).
эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения.
НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),
Лечение: этиолог.: аб, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД
+0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.

2. 
Хроническая
недостаточность коры надпочечников. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация.
Осложнения. Лечение.

Хроническая
недостаточность надпочечников. Б-нь Аддисона.
Хроническая недостаточность надпочечников (ХНН) — заболевания,
сопровождающиеся недостаточной продукцией кортизола и/или альдостерона
вследствие поражения надпочечников (первичная), гипофиза (вторичная) или гипоталамуса
(третичная).
Этиология: врожденная гипо- и аплазия надпочечников, врожденные
дисфункции коры надпочечников, деструктивное поражение коры надпочечн.
(кровоизлияния, инф., туберкулез, аутоимунное), ятрогенное (внезапное прекращение
кортикостероидной терапии, тотальная адреналэктомия).
Патогенез: недостаточность минералкортикоидов (повышение экстреции
натрия, хлоридов и воды, дегидратация, снижение АД), дефицит ГК (снижается
липогенез, глюконеогенез, гипогликемия натощак), недостаточность андрогенов
(задержка роста и полового развития).
Клиника: наростает длительно — гиподинамия, сслабость, жажда, полиурия,
больной худеет, предпочитает соленое, рвота, диарея, часто болеют, медленно
выздоравливают, ВСД по гипотоническому типу + гиперпигментация кожи вокруг
рубцов, на слизистой рта, в области сосков, белой линии живота, в местах трения
одежды. + участки депигментации. Диагностика: снижение уровней
кортизола, альдостерона в крови; снижение секреции 17КС и 17 ОКС при повышенном
уровне АКТГ и ренина плазмы, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. У
детей старше 3 лет — задержка костного возраста. Лечение: кортизона ацетат
25-50 мг/м.кв. внутрь 3-4 р/день, лабораторный контроль по уровню АКТГ. Лечение
Аддисонического криза: (криз острой недостаточности надпочечников). — гидрокортизон
10-15 мг/кг*сут. (в/в капельно + в/м 6-12 раз

4.Начальный период острой лучевой
болезни.Клиника.Принципы диагностики. Лечение.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

   Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой одномоментную  травму всех органов и систем  организма, но прежде всего  -  острое  повреждение наследственных структур делящихся клеток,  преимущественно  кроветворных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителии  желудочно-кишечного тракта и кожи, клеток печени, легких и других органов в  результате воздействия ионизирующей радиации.

Клиническая картина острой лучевой болезни в зависимости от дозы  облучения варьирует от почти бессимптомной при дозах около 1 Гр, до крайне тяжелой с первых минут после облучения при дозах 30-50 Гр и  более.  При дозах 4-5 Гр тотального облучения организма, практически разовьются  все симптомы, характерные для острой лучевой болезни человека, но выраженные меньше или больше, появляющиеся позже или раньше при меньших или больших дозах. Сразу после облучения появляется так называемая  первичная  реакция. Симптомы первичной реакции на облучение складываются из  тошноты  и рвоты (через 30-9 - мин после облучения), головной боли,  слабости.  При дозах менее 1,5 Гр эти явления могут отсутствовать,  при  более  высоких дозах они возникают и степень их выраженности тем оолыпе, чем выше  доза. Тошнота, которой может ограничиваться первичная реакция  при легкой степени болезни, сменяется рвотой, с  повышением  дозы  облучения рвота становится многократной. Несколько нарушается эта зависимость  при инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоактивного  облака: рвота может оказаться многократной, упорной даже при дозе, близкой к 2 Гр. Иногда пострадавшие отмечают металлический вкус во рту. При  дозах выше 4-6 Гр внешнего облучения возникают преходящая гипермия кохи и слизистых оболочек, отечность слизистой ооодочки щек, языка с легкими отпечатками зубов на ней. При облучении из радиоактивного облака.  когда  на кожу и слизистые оболочки одновременно воздействует jи Ь-компоненты, при ингалировании радиоактивных газов и аэрозолей возможно раннее  возникновение ринофарингита, конъюнктивита, лучевой эритемы даже  при  развивающейся острой лучевой болезни легкой степени.

   Постепенно - в течение нескольких часов - проявления первичной  реакции стихают: кончается рвота, уменьшается головная боль, исчезает  гиперемия кожи и слизистых оболочек. Самочувствие больных  улучшается,  хотя остается выраженная астения и очень быстрая утомляемость. Если облучение внешнее сочеталось с попаданием  радионуклидов  внутрь,  непосредственно действующих на слизистую оболочку дыхательных путей и  кишечника,  то  в первые дни после облучения может быть жидкий стул несколько раз в день.

Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее
проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту
купируют применением противорвотных лекарственных средств, введением гипертонических
растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей.
Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им
асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение
бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть
неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую
эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих
схем.
I. Пенициллин — 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин — 1 r/сут.
II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин -4 г/сут. III. Цепорин — 3
г/сут, гентамицин -160 мг/сут. IV. Рифадин (бенемицин)- 450 мг внутрь в сутки,
линкомицин — 2 г/сут.
Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки. При высеве
возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной.
Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических
проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при
необходимости длительного голодания-парентеральное питание; тщательный уход за
слизистой оболочкой полости рта (полоскания); стерилизация кишечника
(канамицин -2 г, полимиксин М -до 1 г, ристомицин — 1,51; нистатин — по 10 000 000-20 000 000
ЕД/сут).
Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии
тромбоцитов,

Билет № 5

1. 
Крупозная пневмония.
Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Пневмония — острое инфекционное заболевание преемущественно
респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего
нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением
легких.
Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые,
орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные
(гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные,
токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темические). По клинико-морфологическим
признакам: паренхиматозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По
локализации — односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне
тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие, абортивные.
Американская легочная ассоциация: домашние (коммунальные), внутрибольничные,
пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая
хр.бронхит), атипичная пневмония.
Патоморфологические стадии: 1 — бактериального отека; 2 — красного и серого
опеченения, 3 — разрешения.
Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель,
2-3 сут. — ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины
гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. — укорочение
перкуторного тона, усиление голосового дрожания над пораженной долей, шум
трения плевры, начальная крепитация. 2ст. — температура снижается, остается голосовое
дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. — появление крепитации. Уменьшение
выражености патологических симптомов.
Клиника в зависимости от возбудителя:
Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной
мокроты, интоксикация. Физикальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы,
укорочение перкуторного тона. Рентген: разнокалиберные очаговые и сливные
затемнения.
Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного
«смородинового желе», липучая, с запахом горелого мяса, раннее
развитие деструкции тканей с развитием абсцесса.
Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.),
симптомы интоксикации преобладают над легочными.
Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и
м-цах, в первые сутки — кровохарканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного
СОЭ.
Лечение:
60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин,
азитромицин — 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости —
тетрациклины (тетрациклин — 0,5г*4 р/день; доксициклин — 0,1г*2р/день);
60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефалоспорины 2-го поколения
(цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав — 1табл.*3-4 р/день) + макролиды.

Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефалоспорины 3-го поколения
(цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;
при доказанной легионелезной этиологии — макролиды, рифампицин ().
С крайне тяжелой — макролиды + цефалоспорины 3-го поколения, или хинолоны
(ципробай, ципрофлоксацин — 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин —
80 мг*2р/сут., в/в, в/м).
Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное
сердце, ИТШ, медиастинит, перикардит, менингит, инфекционно-аллергический
миокардит

2.Гиперинсулинизм.
Этиология. Классификация. Диагностика. Лечение.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ
(гипогликемическая болезнь) — заболевание, характеризующееся приступами
гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня
инсулина.

Этиология, патогенез. Опухоли островков Лангерганса
(инсулиномы), диффузная гиперплазия бета-клеток поджелудочной железы,
заболевания ЦНС, печени, внепанк-реатические опухоли, секретирующие
инсулиноподобные вещества, опухоли (чаще соединительно-тканного происхождения),
усиленно поглощающие глюкозу, недостаточная продукция контринсулярных гормонов.
Гипогликемия приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, повышению
активности симпатико-адреналовой системы.

Симптомы, течение. Заболевают в возрасте 26- 55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии
возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при
функциональном гиперинсулинизме — после приема углеводов. Физическая нагрузка,
психические переживания могут являться провоцирующими моментами. У женщин
вначале приступы могут повторяться только в предменструальном периоде.

Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью,
слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, бледностью,
диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, немотивированными
поступками, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем наступают потеря сознания,
клинические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический приступ,
кома с гилотермией и гипорефлексией. Иногда приступы начинаются с внезапной
потери сознания. В межприступном периоде появляются симптомы, обусловленные
поражением ЦНС: снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, безразличие к
окружающему, потеря профессиональных навыков, нарушения чувствительности,
парестезии, симптомы пирамидной недостаточности, патологические рефлексы.
Из-за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела.

Для диагностики проводят определение уровня сахара в
крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (натощак и на фоне пробы с
голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют
ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную
томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Лечение:
инсулиномы и опухолей других органов, обусловливающих развитие
гипогликемических состояний, хирургическое. При функциональном гиперинсулинизме
назначают дробное питание с ограничением углеводов, кортикостероиды (преднизолон
по 5-15 мг/сут). Приступы гипогликемии купируют внутривенным введением 40-GO мл
40% раствора глюкозы.

2. 
Диетическое
лечение язвенной болезни.

Рекомендуется
механически и химически щадящая пища. Строгое соблюдение интервалов между
приемами пищи (кратность 3-4 раза) Отказ от приема пищи в ночное время
Исключение из рациона кофе, копчености, алкоголь. В период обострения искл:
свежие хлебобулочные изделия. С цель усиления буферных свойств пищи, повышения
калорийности и активизации процессов регенерации увеличивают объем мясных и
рыбных продуктов. Диета должна быть богата жирами, которые стимулируют
высвобждение секретина в двенадцати перстной кишке и замедляют эвакуацию
кислого химус из желудка.   

3. 
Классификация
острой лучевой болезни . Критерии классификации.

 Классификация. 

  По этиологическому
фактору, с учетом:

— вида излучения (гамма,
нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозе:

— по локализации источника
(внешнее — от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных  веществ 
на  кожу  и  слизистые;

внутреннее — при инкорпорации
радиоактивных изотопов);

— по распределению дозы во
времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

 Клиническая классификация

1) по распространенности:

— острая лучевая болезнь от
общего радиационного поражения организма;

— острая  лучевая  болезнь в сочетании
с выраженным поражением определенной части тела (организма);

— местные радиационные
поражения.

2) по степени тяжести и клинической
форме  лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь легкой степени
тяжести развивается при воздействии излучения в дозе 1-2.5 Гр. Первичная
реакция (первые 2-3 дня) — головокружение, тошнота. Латентный период (около 1
месяца) — постепенное снижение первичных признаков. Восстановление полное.

Острая лучевая болезнь средней степени тяжести
развивается при воздействии излучения в дозе 2.5-4 Гр. Первичная реакция
(первые 1-2 часа) — головокружение, тошнота, рвота. Латентный период (около 25
дней) наличие изменения слизистых оболочек, инфекционных осложнений, возможен
летальный исход.

Острая лучевая болезнь тяжелой степени развивается
при воздействии излучения в дозе 4-10 Гр. Первичная реакция (первые 30-60
минут) — головная боль, повторная рвота, повышение температуры тела. Латентный
период (около 15 дней) — инфекционные поражения, поражения слизистых оболочек,
лихорадка. Частота летальных исходов выше, чем при средней степени тяжести.

Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени
развивается при воздействии излучения в дозе более 10 Гр. Летальный исход
почти неизбежен.

Лечение острой лучевой болезни заключается во введении
в организм антибиотиков, с целью предотвратить инфекционные осложнения,
введении в организм донорских тромбоцитов, пересадке костного мозга.

Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр).
Сосудисто-токсемическая форма  (выделяется не всеми исследователями из-за
трудности ее диагностики 20-80 Гр ).   Церебральная (нервная) форма
(при дозах свыше 80 Гр). В последующие годы в классификацию внесены уточнения,
касающиеся понятий «доза-эффект».  Так,  при дозах облучения от 0,25
до 0,5 Гр говорят  о «состоянии  переоблучения»,  а  при дозах от 0,5
до 1 Гр,  когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и
умеренная  реакция со   стороны  крови — о «лучевой реакции». 
При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

3) в течении  заболевания
различают:

— начальный период (первичная реакция);

— скрытый (латентный) период;

— период разгара;

— период восстановления.

Билет№6

1.Хронические неспецифические заболевания лёгких.
Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Профилактика. Лечение. Кашель не менее 3 — х месяцев в году, не менее 2 — х
лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель —
хронический бронхит.С обструкцией и без,первичный и вторичн.

 Обструктивный бронхит. Если дистальный, то
основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в
альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной
трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воздуха,
повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет
достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается
ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом
одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ. В
качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (профвредности).

 Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится
пневмококк, гемофильная палочка, пневмотропный вирус.

 Клиника Боль и тяжесть в правом подреберье
(печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на
правый желудочек, из — за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней
повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения гипоксии.
Чисто дистальный бронхит — большая редкость. При аускультации ничего не слышно,
только ослабление дыхания.

 При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный
звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС
вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбутамола,
через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если повышается на 20 — 25%, имеет
место бронхоспазм.

 Обструкция: 1) Спазм, 2) Отек слизистой
бронхов, 3) Скопление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении, 4) Менее
существенна трансудация в просвет бронха, например, при отеке легких
(сердечная недостаточность), много влажных хрипов. 5) Склероз стенки бронха.
Признак — грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.

 При хр. бронхите изначальная этиология неинфекционная,
инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка,
могут быть вирусы респираторной группы — они персистируют, слущивается эпителий
— открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы.

Посевы: Цитологическое исследование мокротыРентген
почти ничего не дает — только усиление легочного рисунка. Интерстициальная
пневмония по сути — осложненный бронхит. Необходимо дифференцировать от
аллергического воспаления — при нем не бывает озноба, пота. В аллергической
мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.

 Если усиление кашля и мокроты без других признаков,
в мокроте мало гнойных клеток — катаральный бронхит. Самый тяжелый хронический
гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Самый легкий — хронический
катаральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями
без особых последствий. При других могут образовываться вторичные
бронхоэктазы, цилиндрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи,
могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, «сухие
бронхоэктазы». Нередко кровоточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак
бронха — у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфизема тоже исход.

 Вторичный хронический бронхит возникает вторично,
где имеется, например, фиброзно — кавернозный туберкулез, то есть где нарушен
дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза,
особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких.

 Лечение Если курит всю жизнь, и уже
наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно — не поможет.
Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, —
бросить курить, однозначно. Если профессия вредная — сменить. Закаливание.
Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток.
Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный — во время обострения
достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный — то более
сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше
не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая
глаукома — наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая
фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало
— их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много
кашлять не надо.

 Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10
дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия (до 3 — х недель).
Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин
«С» по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу
обострения банки, массаж

Хроническая пневмония -полиэтиологическое заб. Этиология, в неблагоприятных случаях
развивающаяся по схеме острая — затяжная — хроническая пневмония, ателектазы
различного генеза, включая врожденные, последствия аспирации инородных тел в
бронхи, к которым примыкают пневмонии с хронической аспирацией пищи, жидкости и
желудочного содержимогоИз эндогенных факторов следует назвать транзиторный
иммунный дефицит, временную цилиарную дисфункцию, врожденные микродефекты
бронхиальных структур,курение. В патогенезе формирования пневмосклероза
ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с
этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие
от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу.
Хронический воспалительный процесс в структурно нарушенных и функционально
неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой.

Клиника:интоксикации
нет. Реже общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура
тела у большинства больных нормальная. К постоянным симптомам болезни
относятся кашель(сухой и влажный), выделение мокроты и стойкие хрипы в легких.
Сухой в начале обострения болезни, в дальнейшем  влажный. Количество мокроты
может быть разным, коррелируя с интенсивностью кашля,в фазе обострения мокрота
м.б. гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии — слизистой или
слизисто-гнойной.

При перкуссии над зоной поражения притупление перкуторного
звука,ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При аускультации
средние и мелкопузырчатые влажные хр.Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного
выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным
синдромом.

Бронхография является основным методом диагностики,
выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. Изменения
гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с
нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ.Течение ХП хар-ся
сменой ремиссий и обострений. Ликвидация обострения занимает от 2 до 6 нед и
более.

ЛечениеАнтибиотикотерапия
при обострениях болезни и на фоне ОРВИ в целях профилактики. Основным является
системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный,
внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка,
пневмококк) и их лекарственной чувствительности при данном заболевании
используются многие антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, эритромицин,
левомицин, и др.Муколитическая терапия. Наиболее активное муколитическое
действие-N-ацетилцистеин и его аналоги. Удовлетворительный эффект дают
соляно-щелочные ингаляции и ингаляции изотонического раствора хлорида натрия, а
также некоторые пероральные муколитики (бромгексин, амброксол и
др.).Физиотерапия,бальнео- и грязелечение. Лечебная бронхоскопия применяют при
бронхообструкции, нарушающей отделение мокроты, и стойком сохранении гнойного
эндобронхита.Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и
высокоэффективными методами лечебной физкультуры (ЛФК) при ХП Хирургическое
лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным эндобронхитом,
не поддающимся консервативному лечению.Санаторное лечение

Бронхоэктатическая
болезнь

Бронхоэктазы
– необратимые локальные расширения бронхов с изменением структуры их стенок.
Форма расширенных бронхов различна, чаще наблюдаются цилиндрические и
мешотчатые бронхоэктазы. Они могут быть (ограниченными, в одном сегменте и
доле легкого) или распространенными (захватывают целое легкое и даже оба
легких). Чаще бронхоэктазы наблюдаются в нижних долях легких.

Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы.
Приобретенные бронхоэктазы развиваются, после различных бронхолегочных
заболеваний и при синдроме бронхиальной обструкции любого генеза. Изменение
стенок бронхов обычно начинается с воспалительного процесса и заканчивается
разрушением их мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко
изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления бывает
обусловлено сужением бронхов, скоплением в них секрета, длительным кашлем.
путь возникновения бронхоэктазов – механическое расширении бронхов при
развитии ателектаза легкого или уменьшении объема паренхимы с последующим
присоединением вторичной инфекции.

Клиника. При
сухих бронхоэктазах клинические симптомы часто отсутствуют; иногда может
возникать легочное кровотечение. В большинстве случаев в пораженных бронхах
развивается периодически обостряющийся инфекционный процесс. Больные жалуются
на кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой иногда обильной,
«полным ртом». Нередко наблюдается определенная регулярность
возникновения приступов продуктивного кашля – он беспокоит больных по утрам при
вставании, и по вечерам, в постели, в остальное время суток кашель может
отсутствовать. При обострениях инфекционного процесса количество мокроты
увеличивается и достигает 50-100 мл. в сутки и более.

В ряде случаев мокрота приобретает неприятный, иногда
зловонный запах, содержит примесь крови. При отстаивании такая мокрота
разделяется на 3 слоя: внизу скапливается густой гной, в середине
мутно-зеленоватая серозная жидкость, сверху слизисто-гнойная пена. Обострения
инфекционного процесса сопровождается подъемами температуры тела особенно по
вечерам, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ.

Нередко наблюдается отдышка, усиливающаяся по мере
прогрессирования болезни, развитие хронического бронхита и эмфиземы легких,
похудание, ухудшение аппетита, цианоз губ. В результате гнойной интоксикации и
дыхательной недостаточности ногти приобретают форму часовых стекол, а
концевые фаланги пальцев рук – форму барабанных палочек. У длительно болеющих
при перкуссии – коробочный оттенок или притупление перкуторного звука; при
аускультации – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда влажные на
ограниченном участке легкого. У некоторых больных периодически возникает легочное
кровотечение.При многолетнем течении и прогрессировании заболевания могут
развиваться амилоидоз внутренних органов, легочное сердце с исходом в
легочно-сердечную недостаточность

Лечение
больных с бронхоэктазами комплексное, с использованием терапевтических
бронхоскопических, а при необходимости – хирургических методов. необходимо
обеспечить хорошее опорожнение бронхиального дерева от патологического
содержимого с помощью дыхательных упражнений, перкуссионного и вибрационного
массажа и пасторального дренажа. С целью разжижения густой и вязкой мокроты
назначают препараты йода, ацетилцистеиновую кислоту, ингаляции щелочных и
протеолитических средств. Для борьбы с инфекцией применяются антибиотики
широкого спектра действия (ампициллин, тетрациклин) и сульфаниламидные
препараты (бисептол); оптимально определение чувствительности к ним
микрофлоры. Большое значение имеет санация бронхов при бронхоскопии.Радикальное
лечение возможно только оперативным путем. К оперативному вмешательству обычно
прибегают когда неэффективно консервативная терапия или при развитии легочного
кровотечения.

2.Хронический
пиелонефрит(П). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения.
Лечение.

П-
инфекц-восп-ое заболевание верх. Мочеых путей(чашечно-лоханочной системы) и
тубулоинтерстициальной ткани почек.

Классиф(по
Пытелю) 1.по течению: острый, хронический, рецидивирующий

2.по
распространению: гематогенный, восходящий(урогенный)
3.по особенностям течения:  П. новорожд.,П. пожилых,П.
беременных,П. больных сах. диабетом

Классиф(по
Лопаткину)1.одно и двухсторон.2.первичный и вторичный3.острый и хронич.

Острый:гнойный,серозный,некротический
папиллит

Хронический:Фаза
активного воспаления,Ф. латентного восп.,Ф. ремиссии

Отдельно
выделяют апостематозный П, карбункул почки, абсцесс почки, сморщивание почки,
пиенефроз.

ЭтиологияE.coli30-60%.
Грамотрицат-протей и клебсиелла( продуцируют уреазу и слизь→образ.камни)-при
рецидивирующем и вторичном П.Стаф и стрепт.,могут быть 2 и более возбудит.

Патогенез наруш. баланса между кол-вом, вирулентностью
возбудит. и защитными мех-ми. Восходящий путь:попадение инф. в мочевой пузырь,
размножение, распрост. выше из-за наруш. оттока, недост. фагоцитарной функции
нейтрофилов(в стенке пузыря), пузырно-мочеточникового рефлюкса. Гематогенный
путь: первичный очаг(кариес, миндалины, кожа, гнойники)→бактериемия→интерлобарные
артерии→интерстиций и уротелий форникального аппарата→о.П→хронизация

Факторы
риска:обструкция мочевых путей(аномалии развит,опухоли,камни, аденома предстат.железы),рефлюксы,беременность,сах.диабет

Хронический
П чаще из-за наруш.уродинамики

КлиникаВ стадии обострения:интоксикация,лихорадка,болевой
абдомин.или поясничн.синдром, дизурические явления,мочевой
синдр(лейкоцит-,бактериурия).Вне обострения:общая слабость,субфибрилитет после
простуды, ноющие боли, поли- или никтурия, м.б. макрогематурия, артериальная
гипертензия

Диагностика
диагноз на основе клинико-лабораторных
данных

1)клиника2)лейкоцитурия,↓относ.плотности,
функциональные пробы почек(Реберга)3)бактериурия более 100тыс микробных тел в
1 мл мочи4)+тест на лейкоцитарную эстеразу в моче(при исключении гинекологии и
проблем с простатой)5)Rg, узи, уродинамика, ренография,нефро-сцинтиграфия

Осложнения некроз почечных сосочков, апостематозный нефрит,
карбункул почки, ОПН,ХПН

Лечение

Тип:

Ответы на экзаменационные билеты